sábado, 10 de julio de 2010

14.-FARMACOS HIPOGLUCEMIANTESºººººººººº a. Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los alimentos): Se observa con frecuencia en enfermos a quienes se les realizó gastrectomía, piloroplastia o vagotomía, y como consecuencia, la absorción rápida de la glucosa estimula la liberación de insulina, favorecida también por sustancias insulinotropas intestinales (incretinas) y, al final, aparición de valores excesivamente altos de insulina. Los síntomas de hipoglucemia aparecen 30 a 120 minutos después de consumir un alimento. Se describe la hipoglucemia reactiva idiopática, que en su forma verdadera es muy rara, y la pseudohipoglucemia, que se caracteriza por descargas adrenérgicas o neuroglucopénicas de poca intensidad, de 2 a 5 horas después de ingerir alimentos pero con valores normales de glucosa plasmática. Es posible encontrar una hipoglucemia reactiva en pacientes con determinados defectos enzimáticos como la intolerancia hereditaria a la galactosa y la fructosa, que se manifiestan desde la infancia. También se han citado casos de diabetes mellitus no dependiente de insulina como cuadro que predispone a la hipoglucemia reactiva, aunque esta relación no está bien clara. b. Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno Su etiología es amplia e incluye prácticamente todas las causas orgánicas, pues es consecuencia de una gran diferencia entre la tasa de producción y de utilización de la glucosa. En la fase postabsortiva la hipoglucemia se puede producir por una o varias de las siguientes alteraciones: •Aumento de la utilización periférica de la glucosa secundaria a una concentración patológica de insulina en plasma de origen endógeno o exógeno. •Falla en la síntesis, en la secreción de las hormonas de contrarregulación, o de ambas •Disminución de la producción hepática de la glucosa por inhibición de las vías metabólicas involucradas en la glucogenolisis. En general, las hipoglucemias más frecuentes que se presentan en pacientes no diabéticos se producen casi siempre por un exceso de insulina (hipoglucemia espontánea por hiperinsulinismo funcional), en pacientes habitualmente inestables, dinámicos, tensos y ansiosos; a los que se le asocian manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso autónomo como hiperacidez e hipermotilidad intestinal. Los síntomas aparecen de 2 a 4 horas después de la ingestión de alimentos. Los tumores de las células beta del páncreas (insulinomas) producen la hipoglucemia por secreción exagerada de insulina. Pueden ser benignos o malignos, presentándose la hipoglucemia antes del desayuno o de 2 a 4 horas después de una comida. Los errores del metabolismo llevan a la hipoglucemia por déficit absoluto o relativo en la producción de glucosa y son más frecuentes en niños; mientras que la hipoglucemia que se presenta por el alcoholismo, casi siempre se asocia al ayuno durante su ingestión. Fisiopatología La glucosa es indispensable para el metabolismo cerebral. En condiciones fisiológicas, el cerebro consume diariamente unos 120 gramos de ella como combustible, pero no puede sintetizarla; y su función es dependiente casi totalmente de su aporte continuo por la circulación arterial. Puede almacenarla en pequeñas cantidades en las células de la glia en forma de glucógeno, pero que solo permiten mantener el metabolismo cerebral durante pocos minutos. Son estas las razones por las que el organismo mantiene un estrecho control de la glucemia. •Mecanismos fisiológicos de la homeostasis de la glucosa En condiciones normales la concentración plasmática de la glucosa se mantiene entre límites estrechos producto del equilibrio entre su ingreso y salida al espacio intravascular, lo que depende en el primero de la absorción intestinal y de su producción endógena, y en el segundo de su nivel de captación por los tejidos. Una vez ingeridos los alimentos (período pospandrial) aumentan los valores de insulina circulante producto de la mayor concentración de glucosa plasmática y a la acción de las incretinas (hormonas intestinales liberadas durante la alimentación). La insulina es una hormona secretada por las células del páncreas en el periodo pospandrial anabólico, que favorece el transporte de glucosa y aminoácidos al interior de las células de distintos tejidos (muscular, adiposo y hepático), estimula la síntesis de proteínas y enzimas que intervienen en la gluconeogenesis (biosíntesis de glucógeno) y la glucolisis (formación de CO2 y H2O en aerobiosis y de lactato en anaerobiosis) e inhibe la lipolisis, la glucogenolisis y la gluconeogenesis. Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase de ayuno o catabolia caracterizado por la disminución de la concentración de insulina e incremento de cuatro hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa: 1. Glucagón: secretada por las células de los islotes pancreáticos 2. Adrenalina: sintetizada por la médula suprarrenal 3. Cortisol: sintetizada en la corteza suprarrenal 4. Hormona del crecimiento: hipofisaria Durante este periodo conocido como posabsortivo se suprime parcialmente la síntesis de la glucosa y se incrementa su producción mediante la glucogenolisis (degradación del glucógeno que se transforma en glucosa y ácido láctico), y la gluconeogenesis (formación de glucosa a expensa de aminoácidos, lactatos y glicerol). La glucogenolisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno, mientras que la gluconeogenesis produce el 25% restante; aunque posteriormente es esta última la principal proveedora, el hígado el órgano efector de esta acción metabólica y la alanina su sustrato principal. Cuando el ayuno es prolongado otra fuente importante de glucosa es la gluconeogenesis renal, basada mas bien en la glutamina. Si el estado de ayuno persiste, la glucemia disminuye paulatinamente al igual que su utilización, y se produce el cambio hacia una economía energética a expensas de una lipolisis de triglicéridos del tejido adiposo con la formación de glicerol y ácidos grasos libres, que se transforman en el combustible principal de diversos tejidos, reduciéndose aun más la captación de glucosa por el cerebro. También se forman a partir de los ácidos grasos libres los cetoácidos acetoacetato e hidroxibutirato, cuya función es servir como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo. El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que protege así la función cerebral. Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran los sensores más importantes del descenso de la glucosa, aunque también parecen existir en el hígado y el páncreas. Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación de las hormonas contrarreguladoras de la glucosa antes mencionadas, cuyo objetivo es aumentar la concentración de glucosa por diversos mecanismos. El glucagón y la adrenalina son los más importantes, ya que su acción contrarreguladora comienza de forma temprana; mientras que el cortisol y la hormona del crecimiento no evidencian su papel contrarregulador hasta pasadas unas horas de comenzada la hipoglucemia. Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulacion como son: Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus efectos - adrenérgicos inhibe la secreción de insulina, estimula la secreción de glucagón y en el ámbito cerebral, actúa como neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las hormonas hipofisarias anteriores. Acidos grasos libres: Su aumento durante el ayuno contribuye a la producción de glucosa mediante la gluconeogenesis, y se utilizan como combustible principal de los tejidos. Glucosa : Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena aun cuando faltan otros factores contrarreguladores, pues es un sistema de emergencia de autorregulación hepática para proteger al cerebro. El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que pueda desarrollarse una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen normalmente o incluso, incrementen su acción. En los sujetos sanos el primer mecanismo defensivo es la disminución de la secreción de insulina, lo que ocurre con niveles de glucosa plasmática de 4,4 mmol/L (80 mg/dL); mientras que la liberación de hormonas cotrarreguladoras comienza a producirse en torno a los 3,6 mmol/L (65 mg/dL). En el paciente diabético la acción contrarreguladora está condicionada por varias situaciones: a. La liberación de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exógena o está aumentada su producción endógena por la acción de las sulfonilureas y por tanto, seguirá utilizando la glucosa e inhibiendo su producción. b. Durante el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de la respuesta de determinada hormona contrarreguladora. Anatomía patológica En el cerebro se encuentran lesiones de necrosis isquémica sobre todo al nivel del centro vasomotor, aunque existe una tendencia a la producción de alteraciones importantes de la corteza cerebral, los ganglios basales y del hipocampo. Particularmente en las crisis agudas aparecen petequias diseminadas, congestión y edema de las células nerviosas; que experimentarán una serie de transformaciones degenerativas con desaparición posterior, incluso, de cierto número de neuronas, principalmente en la zona laminar. Se pueden observar numerosas áreas de reacción glial, producirse la desmielinización y la encefalomalacia; además, se observa frecuentemente una degeneración nerviosa periférica. Aunque casi siempre las lesiones de la hipoglucemia se producen en el cerebro, puede conducir también al infarto del miocardio, particularmente en diabéticos de edad avanzada. Cuadro clínico Los síntomas clínicos de hipoglucemia se agrupan en dos grandes categorías (Cuadro 2): a. Síntomas adrenérgicos o colinérgicos causados por la descarga del sistema autónomo, que pueden ser variados, precoces o incluso imperceptibles si la hipoglucemia se desarrolla de forma insidiosa, e incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, hambre, sudación y parestesias. b. Síntomas neuroglucopénicos como resultado de la escasez de glucosa neuronal, que generalmente son de aparición tardía y dependientes de las necesidades de glucosa de las diferentes estructuras del cerebro, aunque es la corteza cerebral la más susceptible a la hipoglucemia. Suelen comenzar por alteraciones del comportamiento, dificultad para pensar, confusión, sensación de acaloramiento, debilidad y cansancio. También pueden aparecer cefalea, mareos alteraciones visuales (visión borrosa y diplopia), dificultad para hablar, déficit focales neurológicos reversibles que recuerdan un accidente vascular cerebral en ancianos, convulsiones (más frecuentemente en niños), estado de coma, signos de descerebración o la muerte. Los síntomas neuroglucopénicos van a aparecer en dependencia del orden de aparición filogenético de las estructuras nerviosas, de forma tal que en las más tardíamente desarrolladas, los síntomas aparecerán primero (Cuadro 3). Aunque los síntomas anteriormente mencionados son muy sugerentes de hipoglucemia, no son específicos; por lo que su diagnóstico puede ser auxiliado por la tríada de Whipple: (i) existencia de síntomas sugerentes de hipoglucemia, (ii) concentración de glucosa plasmática baja y (iii) mejoría de los síntomas cuando la glucemia se recupera. Diagnóstico analítico de la hipoglucemia Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden deberse en muchas ocasiones a otros trastornos, y por esta razón el diagnóstico de certeza debe ir acompañado, además de la clínica, de datos bioquímicos convincentes. Si la hipoglucemia aparece después de las comidas existen mayores posibilidades de que se trate de una hipoglucemia reactiva, a pesar de que se plantea que es una enfermedad muy rara que se diagnostica erróneamente con demasiada frecuencia; ya que es posible encontrar cifras inferiores a 2,5 mmol de glucosa plasmática después de la ingestión de glucosa en personas normales y asintomáticas. Su diagnóstico se posibilitará ante la presencia de síntomas típicos de hipoglucemia que desaparecen cuando se eleva la glucosa plasmática, y que este hecho coincida con la ingestión de una comida mixta habitual. Por el contrario, muchos enfermos presentan glicemia inferior a 2,5 mmol/L después del ayuno nocturno de 10 a 12 horas, por lo que si la determinación de glucosa después del ayuno nocturno de forma repetida arroja valores inferiores a los antes mencionados, queda confirmada. Si la glicemia no baja mas allá de 2,5 mmol/L después del ayuno prolongado y sobre todo si este se combina con el ejercicio, puede descartarse el diagnóstico de hipoglucemia de ayuno. Como vimos anteriormente son muchos los procesos, casi todos orgánicos, los causantes de una hipoglucemia de ayuno o postabsortiva, por lo que su diagnóstico diferencial es amplio: por ejemplo los tumores extrapancreáticos suelen ser grandes y silentes desde el punto de vista clínico. El uso de insulina u otros fármacos hipoglucemiantes como agentes productores de hipoglucemia puede descartarse con un interrogatorio minucioso o la determinación de estos agentes en muestras de sangre u orina. La insuficiencia de órganos como riñón e hígado, cuando provocan hipoglucemia, se encuentran en su estadio más grave tanto desde el punto de vista clínico como analítico. La hipoglucemia neonatal es autolimitada y la cetótica se ha identificado en la medianía de la infancia caracterizada por hipoglucemia de ayuno con supresión de la secreción de insulina. La secreción excesiva de insulina o el déficit de hormonas contrarreguladoras de la glucosa constituyen finalmente las otras causas posibles de hipoglucemia. Para hacer el diagnóstico de una secreción endógena excesiva de insulina, hay que determinar sus valores cuando la glicemia de ayuno se encuentre por debajo de 2,5 mmol/L, y se hará el diagnóstico de hiperinsulinismo si se corrobora una insulinemia mayor de 10 U/mL. Una concentración superior a 5 U/mL se considera sospechosa, por lo que se deberá realizar un estudio más profundo como la determinación del péptido C (péptido de conexión que se separa de la proinsulina durante su conversión en insulina), cuyos niveles aumentan en el hiperinsulinismo endógeno y desaparecen en los exógenos, excepto cuando existen anticuerpos anti-insulina y durante la administración de sulfonilureas, que pueden incrementarlo. En resumen, el diagnóstico definitivo de una hipoglucemia de ayuno se realizará con las determinaciones de insulina y péptido C en el plasma en el momento en que las cifras de glicemia se encuentren por debajo de 2,5 mmol/L, además del análisis de los anticuerpos antiinsulina. Tratamiento En la hipoglucemia reactivas o posprandiales es fundamental el tratamiento dietético y la restricción de hidratos de carbono, especialmente monosacáridos y disacáridos. Debe recomendarse que el tiempo entre las comidas no supere las 4 horas y que las raciones sean reducidas. Aunque el tratamiento farmacológico en este tipo de hipoglucemia no ha demostrado ser efectivo, existen ya algunas experiencias con medicamentos como la acarbosa y el miglitol que inhiben a la enzima -glucosidasa (encargada de convertir los polisacáridos en azúcares absorbibles en el ámbito intestinal), lo que favorece que la absorción de los hidratos de carbono sea más lenta, y por tanto, que sea menor la secreción de insulina. El aspecto terapéutico en la hipoglucemia de ayuno abarca dos fenómenos diferentes: a. La recuperación de los síntomas neuroglucopénicos mediante la normalización de la glucosa plasmática, lo que puede lograrse mediante la administración de 25 a 50 gr de glucosa al 50% por vía endovenosa rápida, después de haber tomado una muestra para determinar la glucemia y otra para estudios ulteriores. Otra alternativa es la utilización de hormonas contrarreguladoras como el glucagón a dosis de 1mg IM para estimular la liberación de glucosa por el hígado. b. Identificar la causa de hipoglucemia con el objetivo de erradicar definitivamente el problema. La provocada por fármacos se tratará con perfusión de glucosa e interrupción del medicamento. Si se comprueba déficit de hormonas se realizará su sustitución. Las alteraciones hepáticas, si no son reversibles cuando provocan HIPOGLUCEMIA hipoglucemia, suelen ser incompatibles con la vida. La hipoglucemia por inanición que se puede observar en la insuficiencia renal crónica, puede responder con una dieta rica en calorías y con comidas frecuentes. Los tumores extrapancreáticos productores de hipoglucemia pueden ser tratados mediante cirugía, quimioterapia o radioterapia. Por último, la hipoglucemia de ayuno provocada por un hiperinsulinismo endógeno casi siempre es producida por tumores pancreáticos solitarios o múltiples. Teniendo en cuenta que el insulinoma es el tumor pancreático que con mayor frecuencia provoca hiperinsulinismo endógeno, decidimos abordarlo en el acápite siguiente. INSULINOMA Son tumores poco frecuentes de las células beta del páncreas, que se presentan en la mediania de la vida, excepto cuando se encuentran formando parte de una neuroadenomatosis endocrina múltiple de tipo 1 (NEM), que puede presentarse antes de los 30 años de edad. Casi siempre son pequeños, benignos y únicos. Cuadro clínico Presentan síntomas autonómicos y neuroglucopénicos que aparecen 5 horas o más después de consumir una comida, y que pueden ser modificados por el ejercicio, la dieta, la ingestión de etanol o el ayuno. Con mayor frecuencia se observa diplopia, visión borrosa, palpitaciones, debilidad y confusión. Otros sujetos tienen convulsiones refractarias como único síntoma. Diagnóstico Para realizar el diagnóstico debe buscarse la presencia de la tríada: 1. Síntomas de hipoglucemia que mejoran una vez que aumenta la glucemia plasmática. 2. Altos niveles de insulina plasmática y péptido C. 3. Ausencia de sulfonilurea plasmática. Hay que determinar cada 6 horas la glucosa, la insulina, el péptido C y el cortisol plasmático; en dependencia de la clínica y las cifras previas de glucemia. Durante el periodo de ayuno el diagnóstico de hipoglucemia es difícil por el hecho de que personas sanas pueden tener niveles bajos de glucosa en el ayuno, sin que aparezcan los síntomas. Las pers onas con insulinomas tienen menor supresión de insulina y péptido C endógeno por la acción de las hormonas contrarreguladoras. Para su localización se puede utilizar la ultrasonografía pre y transoperatoria, que alcanza en la última una sensibilidad cercana al 90% y, aunque la tomografía axial computarizada constituye otro método convincente, en muchos casos se necesita de la habilidad del cirujano. Tratamiento La eliminación del insulinoma mediante la cirugía es indudablemente el tratamiento de elección, pues en muchos de los casos se puede realizar la enucleación del tumor; pero en otro porciento bastante considerable, ha de practicarse una hemipancreatectomia. En aquellos casos en los que la cirugía no resulte posible o reaparezcan los síntomas debe recurrirse al tratamiento médico, que también se aplicará durante el periodo en que se estudia la morfología del tumor; no así cuando se practican estudios de funcionalidad, ya que la mayoría de los fármacos utilizados se basan en la inhibición de la síntesis de insulina, su secreción endógena, o ambas. Entre los fármacos más utilizados podemos mencionar: a. Diazoxido: Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre (efecto opuesto a la sulfonilurea), por lo que en el ámbito de las células produce una inhibición de la secreción de insulina (pero no un bloqueo de su síntesis), y al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica de la glucosa. Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento paliativo en insulinomas metastáticos. La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a 600 mg. Puede provocar edemas por retención de sodio, trombocitopenia e hipertricosis. b. Octreotido: Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia. Los receptores de la somatostatina se encuentran distribuidos por todo el organismo y su efecto biológico resulta inhibitorio, como en el caso del páncreas endocrino donde disminuye la secreción de glucagón e insulina. También se ha utilizado en el tratamiento de las hipoglucemia graves secundarias a la ingesta de sulfonilureas, al inhibir la secreción endógena de insulina. La opinión actual es que resulta útil en el tratamiento del hiperinsulinismo congénito o como complemento del quirúrgico, si bien su eficacia no es total. c. Glucocorticoides: Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de etiología autoinmune.
13.-FARMACOS ANSIOLITICOS O HIPNOTICOSººººº ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS 1. DEFINICIONES Son fármacos depresores del SNC 1.1. Hipnóticos: Inductores del sueño 1.2. Ansiolíticos: Mejoran la ansiedad sin producir sedación o sueño 2. INSOMNIO Y ANSIEDAD 2.1. Insonmio: Dificultad para conciliar el sueño: Incapacidad para permanecer dormido. Periodos de sueño breve con sensación de no haber descansado. Usualmente las tres características aparecen conjuntamente (recordar fases del sueño normal: REM y No- REM) 2.2. Ansiedad: Síntomas psíquicos: temor, zozobra, amenaza de algo desconocido, angustia, irritabilidad, pérdida de autoestima, de la capacidad de concentración. Síntomas somáticos: palpitaciones, temblor, tensión muscular, sudoración, náuseas 3. CLASIFICACIÓN 3.1. Benzodiazepinas de acción corta: triazolan, oxacepan. De acción intermedia: bromacepam, temacepan. De acción larga: diacepan, fluracepan, clordiacepóxido 3.2. Agonistas de receptores 5-HT1A. buspirona 3.3. Antagonistas de receptores beta: propranolol 3.4. Otros: barbitúricos, clormetiazol, antihistamínicos 4. BENZODIACEPINAS. Son hipnóticos y ansiolíticos de elección. 4.1. Todos los miembros del grupo se comportan como ansiolíticos e hipnóticos en dosis adecuadas. 4.2. Acciones farmacológicas hipnótica, sedante, ansiolítica, relajante muscular, antiepiléptica, anticonvulsivante 5. MECANISMO DE ACCIÓN. Inhibición de la neurotransmisión gabaérgica (receptores GABAA) favoreciendo la apertura del canal de Cl- y su conductancia por el anión cloruro. Los barbitúricos actuan a distinto nivel en el receptor para GABA con las mismas consecuencias. 6. FARMACOCINÉTICA. Son muy liposolubles y ello condiciona su llegada y acción a nivel del sistema nervioso central. Muchos de ellos dan lugar a metabolitos activos de muy larga duración (T1/2 de diacepan 30-60 h; T1/2 de desmetildiacepan, su metabolito, 200 h) El metabolismo tiene lugar en el hígado. Las benzodiacepinas difieren en forma importante en su vida media y, dependiendo de ella, se utilizan clínicamente o como hipnóticos o como ansiolíticos. Eliminación renal.
12.- FARMACOS ANTIEPILEPTICOSººººº Fármacos -antiepilepticos 26-2 7. EFECTOS ADVERSOS. Depresión del SNC, del estado de alerta, amnesia, somnolencia y a veces reacciones paradójicas (agitación). Depresión respiratoria leve. Bajo potencial suicida. No deben manejarse herramientas peligrosas ni conducir vehículos bajo su acción. 8. VENTAJAS: Son muy poco tóxicas. No inducen los enzimas microsomales. La tolerancia y dependencia es menor que con otros hipnótico-ansiolíticos (léase barbitúricos), pero existe. 9. INTERACCIONES. Potencian los efectos de otros depresores del SNC, del alcohol y algunos antihistamínicos. 10. APLICACIONES CLÍNICAS. Ansiedad, insomnio, inducción de la anestesia, distonías musculares, epilepsia. 11. ANSIOLÍTICOS NO BENZODIACEPÍNICOS. 11.1. Barbitúricos. Hoy día son poco utilizados. Peligro de intoxicación grave. Tolerancia y dependencia. Inducen enzimas microsomales y, en consecuencia, producen muchas interacciones. Les queda su utilidad como antiepilépticos, a dosis subhipnóticas, y para tratar la hiperbilirrubinemia del recién nacido. 11.2. Fármacos que actuan a nivel de los receptores serotoninérgicos (5HT1A). Buspirona. No tiene propiedades sedantes ni hipnóticas. Se comporta como ansiolítico. Actúa a nivel de los receptores 5HT1A de las terminaciones sinápticas de los núcleos del rafe, disminuyendo la liberación de serotonina. Pero requieren al menos dos semanas para ejercer su efecto ansiolítico. 11.3. Bloqueantes de receptores beta: Mejoran o alivian los síntomas neurovegetativos que acompañan a la ansiedad: temblor, palpitaciones, sudoración y diarrea. Prototipo: propranolol 11.4. Otros. Clormetiazol. No tiene ventajas sobre las benzodiacepinas. Causa dependencia y debe utilizarse por periodos breves. Hidrato de cloral, sin ventajas.
11.-TERAPIA ANTIINFLAMATORIAººººººººººººººººººººº DEFINICIÓN fármacos AINNES Los antiinflamatorios no esteroideos (abreviado AINEs) son sustancias químicas con efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético por lo que reducen los síntomas de la inflamación, alivian el dolor y la fiebre respectivamente. El término no-esteroideo se refiere a que los efectos clínicos son similares a los de los corticoides pero no las acompañan las consecuencias secundarias que caracterizan a los esteroides. Como analgésicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcóticos y actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas. Los miembros más prolíficos de esta clase de medicinas son la aspirina, ibuprofeno y el naproxeno 7.1) EFECTOS Y USOS GENERALES. Estos efectos son los más importantes compartidos por las drogas tipo AINEs: 1.1.1 Acción Analgésica: En la acción analgésica esta relacionada con la inhibición de la síntesis de PG (prostaglandinas) a nivel central y periférico. A nivel periférico previene la sensibilización de los nociceptores y mantiene el umbral fisiológico de respuesta de estímulos nociceptivos y a nivel central podría considerarse inductores de la liberación de neurotransmisores inhibidores de la respuesta dolorosa. Son eficaces en cuadros donde la hiperalgesia esta mediadas por prostaglandinas, por lo que serán útiles en dolores con componente inflamatorio crónico o agudo. Son más antiálgicos que analgésicos en razón que no bloquean las PG ya liberadas. Tienen dosis techo, por encima de la cual no aumenta el efecto analgésico, pero si los efectos secundarios. No tienen efecto aditivos entre los AINES, por lo que no se deben asociar, ya que no aumentan el efecto analgésico y si los secundarios. Hay una gran variabilidad en la respuesta individual. Su eficacia la valoraremos por EVA (Escala visual análoga) del 1 al 10. El paciente responde: 1 no hay dolor, 10 el dolor es lo más intenso tolerable. El objetivo terapéutico es el EVA 1. A nivel celular se han propuesto mecanismos más específicos como: 1. Interferencia con la activación de neutrofilos: Los AINEs inhiben la capacidad de adherencia de las células sanguíneas blancas, especialmente neutrofilos; con la consecuente inhibición de la quimiotaxis y de la agregación de neutrofilos. 2. Estimulación de la vía óxido nítrico-GMPc: Se ha demostrado que a nivel del nociceptor existe un equilibrio entre el simpático (AMPc) y el parasimpático (GMPc). Cuando un estímulo nocivo provoca la liberación de bradicinina, ésta estimula la liberación de PGE2 y aminas simpáticas, las cuales provocan aumento del AMPc, rompiendo el equilibrio y apareciendo el dolor. Los AINEs estimulan la liberación de óxido nítrico y determinan un incremento de GMPc, con lo cual se reestablece el equilibrio AMPc/GMPc a nivel del nociceptor. 3. Bloqueo de las citocinas: Se ha postulado que las citocinas tendrían un papel significativo en la inflamación, por lo tanto los AINEs inhiben indirectamente la liberación de las mismas a través de su acción sobre el factor de necrosis tumoral alfa. 4.Disminución en la expresión de canales iónicos sensibles a ácido (ASICs). Estudios recientes demuestran la existencia de canales sensibles al pHque emiten señales de dolor al haber un aumento de H+. La administración de AINEs reduce el dolor inducido por bajo pH al evitar la acidosis que acompaña a un proceso inflamatorio, además de inhibir directamente a los ASICs. Esta acción analgésica se ejerce en el SNC por medio de dos mecanismos: 4.1. La inhibición de formación de PG disminuye el procesamiento de los mensajes del dolor. 4.2. A nivel medular interfiere con los receptores de la sustancia P y a nivel supramedular activaría vías supraespinales inhibitorias de nocicepción. Al analizar estas nuevas investigacionesnos damos cuenta que son fármacos completamente necesarios para controlar el dolor agudo y crónico; y al observar que los AINEs pueden ser útiles y reducir marcadamente el componente analgésico e inflamatorio, impidiendo o disminuyendo la partida de impulsos nociceptivos pueden ser administrados tanto antes como después de una lesión, por mecanismos que no solo dependen de la inhibición de las COXs. 7.1.2 Acción antitérmica: Es consecuencia de la capacidad inhibidora de la síntesis de prostaglandina a nivel central. Reducen la liberación local de PGE2 en la región preóptica hipotalámica que regula el termostato de la temperatura corporal. La PGE2 cuya liberación es estimulada por la acción de diferentes pirógenos, actúa como mediador de la respuesta febril al alterar el punto fijo de la temperatura. Los AINES reducen la temperatura corporal si esta se halla previamente aumentada por el pirógeno. 7.1.3Acción Antiinflamatoria: Inflamación Aguda: Se da no solamente por la inhibición de la síntesis de PG sino porque son capaces de desestructurar la secuencia de hechos a través de los cuales las células inflamatorias responden a señales extracelulares. Interfieren con diversas funciones de los neutrofilos: adhesividad, agregación, quimiotaxis, degranulación y generación de metabolitos reactivos de oxigeno. Inflamación Crónica: En las fases iniciales y en determinados casos, la inhibición de síntesis de PG, reduce parte de la compleja sintomatología articular. También colabora en inhibir las fases iniciales de la acción de PMN. Como se ha mencionado la acción principal de los AINEs, y por medio de la cual producen sus principales efectos, es por la inhibición de las ciclooxigenasas. Sin embargo los estudios actuales señalan que esta acción no es la única para producir su efecto antiinflamatorio, sino que también de manera directa o indirecta modifican otros mediadores de la inflamación: a) Radicales de oxígeno y metabolitos citotóxicos. b) Las citocinas que intervienen en la inflamación crónica. c)El sistema de complemento que desarrolla actividades pro inflamatorias. d) Las cininas (bradicinina y precalicreína) que sensibilizan terminales nerviosas produciendo dolor. e) Las aminas vasoactivas (histamina y serotonina) que favorecen el incremento de permeabilidad vascular, producidas en plaquetas, mastocitos y basófilos. Por lo tanto, la capacidad que tienen los AINEs a nivel periférico para bloquear o inhibir todos o algunos factores mediadores de la inflamación enfatizan su importancia en la evolución de la respuesta inflamatoria y el dolor. EFECTOS FARMACOLÓGICOS 1.2 SALICILATOS A pesar de la introducción de muchas drogas nuevas, la aspirina (acido acetilsalicilico) aun es el agente analgésico-antipirético y antiinflamtorio mas prescripto y es el estándar para la comparación y evaluaciónde los otros. El profano la utiliza como analgésico domestico común; sin embargo, debido a que es de fácil obtención, suele subestimarse su utilidad. A pesar de la eficacia y seguridad de la aspirina como agente analgésico y antirreumático, es necesario recordar su papel en el síndrome de Reye como causa común de intoxicación letal con la droga en los niños pequeños y cachorros, asi como su potencial para la toxicidad grave si se usa en forma inadecuada. Ácido acetilsalicílico PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS ANALGESIA: Como ya se mencionara, los tipos de dolor que suelen aliviar los salicilatos son de la baja intensidad que surgen de estructuras tegumentarias, mas que de vísceras en especial cefalea, mialgias y artralgias. Se utilizan mas que cualquier otra clase de drogas para aliviar el dolor. Su utilización prolongada no lleva a la tolerancia ni ala adicción y la toxicidad es menor que con los analgésicos opiáceos. Los salicilatos alivian el dolor mediante una acción periférica; tambien parecen estar implicados efectos directos sobre el SNC. ANTIPIREXIA: Como ya se discutiera, los salicilatos suelen disminuir con rapidez y efectividad la temperatura corporal elevada. No obstante, la dosis moderadas que producen este efecto tambien aumentan el consumode oxigeno y la tasa metabólica. En dosis toxicas, estos compuestos tienen un efecto pirético que produce sudoración; esto incrementa la deshidratación que ocurre en la intoxicación por salicilato. RESPIRACIÓN: Los efectos de los salicilatos sobre la respiraciónson importantes porque ellos contribuyen a las perturbaciones graves del equilibrio acido-base que caracteriza a la intoxicación por esta clase de compuestos. Los salicilatos estimulan la respiración en forma directa e indirecta.- Dosis terapéuticas completas de salicilatos aumentan el consumo de oxigeno y la producción de CO2( en especial en el músculo esquelético); estos efectos son un resultado del desacople de la fosforilación oxidativa inducido por el salicilato. El aumento de la producción de CO2 estimula la respiración. LA ventilación alveolar aumentada equilibra la producción aumentada de CO2; por lo que la tensión citoplasmática de CO2( Pco2) no cambia. La característica principal del incremento inicial de la ventilación alveolar es un aumento en la profundidad de la respiración y solo un ligero incremento en la frecuencia. Si fue deprimida la respuesta respiratoria al CO2 por la administración del barbitúrico o un opiáceo, los salicilatos producirán un aumento marcado en el Pco2 plasmático y la acidosis respiratoria. Los salicilatos estimulan los centros respiratorios bulbares en forma directa. Esto produce una hiperventilación pronunciada que se caracteriza por un aumento en la profundidad respiratoria y un incremento pronunciado en al frecuencia. Los pacientes con intoxicación por salicilatos pueden tener aumentos importantes en el volumen minuto respiratorio, estableciéndose la alcalosis respiratoria. Concentraciones plasmáticas de salicilatos de 350 ug/ml casi siempre se asocian con hiperventilación en el hombre, produciéndose hiperepnea acentuada cuando el nivel se aproxima a 500ug/ml. Después de dosis altas o de exposición prolongada aparece un efecto depresivo de los salicilatos sobre el bulbo. La dosis toxicas de salicilatos producen parálisis respiratoria central y colapso circulatorio secundario a la depresión vasomotora. Como el aumento de la producción de CO2, continua se establece la acidosis respiratoria. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Y PATRÓN ELECTROLÍTICO:La dosis terapéuticas de salicilato producen cambios definidos en el equilibrio acido-base y en el patrón electrolítico. Como ya se mencionara, el hecho inicial es la alcalosis respiratoria., Su compensación se alcanza mediante el aumento de la excreción renal de bicarbonato, que se acompaña de Na+ y K+; por consiguiente, el bicarbonato plasmático disminuye y el ph sanguíneo retorna a la normalidad. Este es el estadio de alcalosis respiratoria compensada. Es el que se observa con mas frecuencia en los adultos que reciben tratamiento intensivo con salicilatos y rara vez progresa. La serie de hechos que produce trastornos ácidos-bases en al intoxicación por salicilatos tambien causa perturbaciones en el equilibrio hidroelectrolito. La Pco2 plasmática baja lleva a la disminución de la reabsorción tubular de bicarbonato y el aumento de la excreción renal de Na+, K+ y agua. Además se pierde agua mediante la sudoración inducida por los salicilatos y por perdida insensible a través de los pulmones durante la hiperventilación, produciéndose deshidratación con rapidez. Como se pierde mas agua que electrolitos a través de los pulmones y de la sudoración, la deshidratación se asocia con hipoernatremia. La exposición prolongada a dosis altas de salicilatos tambien produce depleción de K+ por factores renales y extrarrenales. EFECTOS CARDIOVASCULARES:Las dosis terapéuticas ordinarias de salicilatos no tiene acciones cardiovasculares directas importantes. Los vasos periféricos tienden a dilatarse después de grandes dosis debido aun defecto directo sobre el músculo liso. Cantidades toxicas deprimen la circulación en forma directa y por parálisis vasomotora central. En los pacientes a quienes se administra grandes dosis de salicilato de sodio o aspirina, como las utilizadas en la fiebre reumática aguda, el volumen plasmático circulante aumenta( cerca del 20%), el hematocrito cae y el volumen minuto y el trabajo cardiaco aumentan. En consecuencia, estas alteraciones pueden causar insuficiencia cardiaca congestiva y edema pulmonar en los pacientes con evidencia clara de carditis. La dosis altas de salicilatos tambien pueden producir edema pulmonar no cardiogenico, en particular en los pacientes mayores que ingieren salicilatos en forma regular durante u periodo prolongado EFECTOS GASTROINTESTINALES: La ingestión de salicilatos puede producir malestar epigástrico, nauseas y vómitos. El mecanismo del efecto emético ya se expuso. El salicilato tambien puede producir ulceración gástrica; se han informado exharcebaciones se los síntomas de ulcera peptica ( pirosis, dispepsia), hemorragia gastrointestinal y gastritis erosiva en pacientes que toman dosis elevadas, pero pueden ocurre rara vez con dosis bajas, como una respuesta de hipersensibilidad. La hemorragia gástrica inducida por los salicilatos es indolora y puede conducir a una anemia ferropenica.
10.-APARATO URINARIO Diurético Se denomina diurético (del lat. diuretĭcus, y éste del gr. διουρητικός) a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina. Los diuréticos, como medicamentos, pueden ser de varias clases: • De asa (por actuar en el asa de Henle renal) • Tiazídicos (derivados de la tiazida) • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Ahorradores de potasio, que pueden ser de dos clases: Inhibidores de los canales de sodio y antagonistas de aldosterona • Osmóticos Se utilizan medicinalmente para reducir la hipertensión arterial (solos o en combinación con otras sustancias), en las cardiopatías congestivas, y en todas aquellas situaciones clínicas en las que es necesaria una mayor eliminación de líquidos: edemas (de los miembros inferiores, de pulmón, etc.), accidentes cerebrales vasculares, retorno venoso alterado, cirrosis hepática etc. En general se trata de sustancias de gran efectividad y de bajo coste, por lo cual son imprescindibles en medicina. Un diurético no tiene que ser necesariamente perjudicial; muchas sustancias cotidianas como el té, café, la piña, el mate o los espárragos son diuréticos suaves, debido a que en su mayoría estos compuestos contienen cafeína o sustancias diuréticas como la teofílina. También el alcohol es diurético. Sin embargo, el abuso de diuréticos puede provocar deshidratación, hipotensión, alcalosis hipocalémica, entre otras alteraciones potencialmente severas. Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica • Acetazolamida • Dorzolamida Diuréticos ahorradores de potasio Inhibidores de los canales de sodio • Amilorida (Ameride) • Triamtereno (Urocaudal) Antagonistas de la aldosterona • Espironolactona (Aldactone) • Canrenoato (Soludactone) • Eplerenona • Diuréticos osmóticos • Manitol Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos. De la cantidad de líquido filtrado en nefronas, la mayor parte se reabsorbe. En las porciones superiores de la nefrona el agua pasa libremente a los capilares, lo único que se reabsorbe es agua y el contenido de la orina es rico en iones. En las últimas porciones de la nefrona también se reabsorben iones sodio, potasio,.. con lo que la orina es hipotónica y de nuevo pasa agua de túbulos a circulación. Los diuréticos actúan sobre el sistema de reabsorción de iones que se produce por transporte activo. Inhiben la reabsorción iónica y se eliminan por la orina más iones y como estos arrastran agua se elimina más agua. Diuréticos del asa o de techo alto: El más importante es la furosemida. Son diuréticos muy potentes. Actúan en la porción final del asa de Henle. Existe transporte activo que reabsorbe Cl, K, y Na (por cada dos moléculas de Cl se reabsorben una de Cl y de K). Las acciones de éstos diuréticos son las siguientes: inhiben la reabsorción de Cl, K y Na, con lo que se elimina más agua, estimulan la síntesis de prostaglandinas en el riñón, con lo que aumenta la diurésis, además se pierden otros iones como calcio y magnesio, se administran por cualquier vía: oral, intravenosa, tienen alto % de unión a proteínas (más del 95 %) y pueden producirse interacciones con otros fármacos. Efectos indeseables: - ototoxicidad. Puede provocar sordera a altas dosis y tratamientos prolongados y potenciar la acción de otros ototóxicos (aminoglucósidos). - potencian la acción de fármacos antihipertensivos, produciendo hipotensión más severa. - AINES reducen la acción de estos diuréticos porque inhiben la síntesis de prostaglandinas. Tiacidas. Actúan en la porción inicial del túbulo contorneado distal. Inhiben la bomba iónica que reabsorbe Cl y Na. Se eliminan más iones y por tanto más agua. Su eficacia es intermedia y sólo se usan por vía oral. Se clasifican en tres grupos: - de acción corta: clorotiacida. - de acción intermedia: indapamida. - de acción prolongada: clortalidona. Efectos indeseables: - hiperuricemia (aumento de ácido úrico en sangre). El ácido úrico se elimina por la orina por un sistema de secreción. Las tiacidas inhiben la secreción del ácido úrico, independientemente de la acción diurética. - hiperglucemia, independientemente de la acción diurética. - alergias, alteraciones dermatológicas (son menos frecuentes). Ahorradores de potasio. Son poco efectivos y evitan la eliminación de potasio. Normalmente se asocian a otros fármacos (tiacidas). Lo constituyen la espironolactona y triamterene y amiloride. Espironolactona: análogo de la aldosterona (retiene líquido actuando sobre porciones distales de túbulos contorneados distales y estimula la reabsorción de sodio; como consecuencia existe pérdida de potasio). La espironolactona compite con aldosterona e inhibe el sistema de reabsorción de sodio, impidiendo la pérdida de potasio. Efectos indeseables: - rara vez produce hipotensión. - puede ocasionar hiperpotasemia con problemas musculares, parálisis , parada respiratoria,.. - puede dar alteraciones hormonales: ginecomastia (aumento del tamaño de mamas en el varón). Triamterene y Amiloride: inhiben la reabsorción de sodio pero directamente y no a través de aldosterona. Efectos indeseables: hiperpotasemia y alteraciones hormonales. Osmóticos. Se dan por vía intravenosa. Manitol: se metaboliza en el hígado y se filtra en el glomérulo renal, pero no se reabsorbe, pasa por el sistema tubular hasta su eliminación. No tiene acción farmacológica; retiene líquido porque tiene gran poder osmótico. Efectos indeseables: hiperosmolaridad, hipertensión, edema
9.-APARATO CARDIOVASCULAR GLUCOSIDOS CARDIACOS CONSIDERACIONES GENERALES : El tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardiaca incluye la administración de diuréticos para la eliminación de sal y agua retenida , la complicación de inotropicos positivos como los digitálicos para el tratamiento directo del corazón deprimido ; de vasodilatadores para la reducción de la poscarga y precarga e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina para la disminución la poscarga y participar en la eliminación de sal y agua retenidas ACCION Los glucósidos cardiacos con frecuencia reciben el nombre de digital debido a que varios de ellos proviene de la planta digitales . la digoxina es el fármaco prototipo y la digitoxina se extrae del digital . el deslanósido que se degrada a lanactósido C tambien se obtiene de la digital . la uabaína , glucósidos de acción corta , proviene de una planta tropical . los digitalices por acción directa aumenta la fuerza y la velocidad de la contracción sistolica del miocardio , del periodo refractario del nodo y AV y de la resistencia periferica . en dosis altas por via del simpático (desde el SNC y nervios periféricos) aumenta frecuencia auricular y ventricular FARMACOCINETICA Son fármacos readministración oral e IV cuando se requiere digitalización urgente T ½ varia de 20 a 168 horas para digoxina y digitoxina de urgencia se requieren dosis de impregnación para obtener concentraciones terapéuticas inmediatas INDICACIONES INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ALETEO AURICULAR TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA CHOQUE CARDIOGENO FARMACOS DIGOXINA administración : oral , IV indicaciones :insuficiencia cardiaca congestiva DIGITOXINA Administración : oral Indicaciones : insuficiencia cardiaca DESLANÓSIDO administración : oral , IV Indicaciones : insuficiencia cardiaca ANTIARRITMICOS Los antiarrítmicos son fármacos que se controlan la generación de impulsos eléctricos anormales en el corazón por la descarga de focos ectópicos de excitación ,alteración que es registrada con un gran detalle por el electrocardiograma (ECG) .su clasificación es precisa debido a los diferentes mecanismos de acción de los distintos fármacos . por su aparición histórica , a los primeros fármacos desarrollados se les clasifico como un grupo 1 , a los bloqueadores beta con un grupo 2 y por lógica el nuevo grupo fue el 3 ANTIHIPERTENSIVOS La hipertensión arterial se define como una presión arteria sistolica 140 mm de mercurio (mmHg) y una PA diastolica 90 mmHg . representa una importante enfermedad cardiovascular y la mayor causas deparo cardiaco ,enfermedades de arterias coronarias , infarto del miocardio , insuficiencia cardiaca congestiva ,aterosclerosis , insuficiencia renal y aneurismas disecantes de la aorta . los mayores riesgos el desarrollo de la hipertensión incluye tabaquismo , obesidad , diabetes , raza y antecedentes familiares La hipertensión idiopatica (esencial o primaria) representa el mayor porcentaje (90%) es un transtorno de etiología desconocida caracterizada por hipertensión en ausencia otro proceso patológico que sugiere factores genéticos y en general aparece entre los 15 y 40 años de edad .La hipertensión secundaria representa un pequeño porcentaje (10%) y es causada por varios procesos patologicos que incluye enfermedades de arteria renal , o parénquima renal, aldosteronismo primario (síndrome de conn ) feocromocitoma , glomerulonefritis ,toxemia del embarazo ,alteraciones del SNC y estrógenos FARMACOS ADRENERGICOS FARMACOLOGIA : Inhiben la respuesta adrenérgico central y periferica por estimulación de receptores alfa 2 ; al disminuir el tono adrenérgico se reduce el gasto cardiaco y disminuye la resistencia vascular periferica INDICACIONES :se considera suplementos cuando una terapia inicia no ha logrado el efecto deseado . se usa en combinación con diuréticos tiacídicos y son útiles en tratamiento de hipertensión por neuropatía : produce hipotensión postural mínima . la clonidina se usa en hipertensión moderada a intensa y la metildopa en hipertensión leve o moderada FARMACOS AGONISTAS CENTRALES CLONIDINA : Hipertensión esencial , renal y maligna .Profilaxis en migraña y bochornos de menopausia .Síndrome de abstinencia por narcóticos METILDOPA: Hipertensión moderada a intensa EFECTOS ADVERSOS : SNC : DEBILIDAD , VERTIGO , MALESTAR ,FATIGA AGITACIÓN SOMNOLENCIA ,DEPRESIÓN CV: hipotensión ortostática(bradicardia ,rebote severo de la hipertensión) GI: Estreñimiento , boca seca , nauseas , vomito, anorexia GU: Retención urinaria , impotencia , perdida de la líbido CONTRAIDICACIONES: CLONIDINA: Enfermedad coronaria grave ,recién infarto del miocardio , enfermedades cerebro vascular , insuficiencia renal crónica , depresión 1.-suspender gradualmente en un periodo de 2 a 4 dias 2.-puede interferir en la habilidades para trabajar 3.-en tratamiento prolongado puede presentar tolerancia ;aumentar la dosis o agregar un diurético INHIBDORES ALFA-1 ADRENERGICOS FARMACOLOGIA :Bloquean selectivamente los receptores posinápticos alfa-1 adrenérgicos en arteriolas y venas .dilatan la resistencia (arteriolas) y la capacitancia (venas ) disminuye la PA supina y de pie con efectos mas pronunciados sobre lapresión diastolica ,disminuyelaresitencia vascular periferica y retorno venoso hacia el corazón PRAZOSIN y TERIFERICA y el retorno venoso hacia el corazón VASODILATADORES ANTICOAGULANTES Sustancias capaces de retardar o impedir la coagulación de la sangre , basándose en su uso de la practica medica y quirúrgica , se pueden dividir los anticoagulantes en dos grupos : Los usados en in Vitro para mantener la sangre liquida de, modo que pueda ser conservada y utilizada para diversos fines (transfusiones y análisis )y los usados in vivo en condiciones patologicas especiales para impedir la formación de trombos o para curar trombosis ANTICOAGULANTES PARENTERALES HEPARINA :Ejerce su efecto por inhibición de antitrombina 3 e inactiva el factor Xa . la heparina de bajo peso molecular (HBPM) es decir enoxaparina ,actúa principalemente inhibiendo el factor Xa , los factores de las heparinas puede ser inhibidos por sulfato de protombina HEPARINA INDICACIONES : Terapia anticoagulante en dosis altas 2.-para mantener permeable el catéter IV 3.-como anticoagulante en transfusiones sanguíneas y muestras HEPARINAS FRACCIONADAS ENAXOPARINA :Profilaxis para trombosis posquirúrgica 2.-isquemia coronaria relacionada con angina inestable FONDAPARINUX :profilaxis de embolia pulmonar , trombosis de vena profunda (en pacientes con fractura o reemplazo de cadera , rodilla o codo) NADROPARINA :profilaxis de tromboembolia 2.-cirugía ortopédica 3.-trombosis de vena profunda PARNAPARINA : profilaxix en tromboembolia posquirúrgica ANTICOAGULANTES ORALES ACENOCUMAROL Y WARFARINA :Inhiben la función de la Vitamina K lo cual afecta la función de los precursores de los factores 2,7,9,10 , la duración del efecto anticoagulante depende de la resisntesís de Vitamina K ACENOCUMAROL : Profilaxis de trombosis WARFARINA : Profilaxis de trombosis INHIBIDORES DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA O ANTROMBOLITICOS : CLOPIDROGREL Y TICLOPIDINA :Inhiben por diferentes mecanismos al difosfato de adenosina (inductor de la agregación plaquetaria ) DIPIRIDAMOL : inhiben la fosfodiesterasa y aumenta los efectos de prostaciclinas ; ademas inhibe la adenosina (vasodilatador de arterias coronarias con aumento de flujo sanguíneo ) INDOBUFENO :inhibe en forma reversible la ciclooxigenasa plaquetaria (evitando la biosíntesis de tromboxano A2) TRIFLUSAL : Inhibe a la ciclooxigenasa y la fosfodiesterasa plaquetaria TIROFIBAN : se une al receptor plaquetaria glucoproteico y produce inhibición dosis-dependiente de la agregación plaquetaria CLORPIDOGREL: Enfermedad aterosclerótica recurrente 2.-síndrome coronario agudo DIPIRIDAMOL : inhibición plaquetaria en pacientes con prótesis de valvula cardiaca con warfarina o aspirina 2.-angina de pecho crónica 3.-profilaxis tromboembolia en alteraciones tromboembolia que no sean por válvulas cardíacas INDOBUFENO: prevención de oclusión de injertos de válvulas auxiliares en arteria coronaria , claudicación intermitente en enfermedad oclusiva arterial periférica TICLOPIDINA: disminuir el riego de trombosis en accidente cerebro vascular en pacientes con antecedentes de ACV y en intolerancia a la aspirina TIROFIBAN: síndrome coronario agudo conheparina , angioplastia coronarioa percutanea transluminal o aterectomia TRIFLUSAL :manejo de fase aguda o profilaxis de infarto al miocardio 2.-angina inestable , enfermedad vascular periferica FIBRINOLÍTICOS O TROmBOLÍTICOS FIBRINOLITICOS : Eujercen efectos por activación de plasminógeno y puede clasificarse en dos grupos 1) fármacos que activan el plasminógeno en la sangre : estreptocinasa y urocinasa 2) fármaco que activa plasminógeno una vez que se ha unido a la fibrina AtP recombinante (rAtP)el sitio de acción de los anticoagulantes y fibrinolíticos Fibrinolíticos ALTEPLASA : Lisis de trombosis de arteria coronaria obstructiva en el manejo de infarto del miocardio agudo 2.-prevención de reobstrucción postrombólissi por infarto agudo del miocardio 3.-embolia pulmonar 4.-lisis de oclusión arterial en vasos periféricos 5.-ataque isquémico agudo ESTREPTOCINASA :lisis de trombosis en arteria coronaria posinfarto al miocardio 2.-trombosis venosa embolia pulmonar 3.-oclusión de cánula arteriovenosa UROCINASA : embolia pulmonar ABCIXIMAB : profilaxis isquemias cardiacas 2.-angina inestable ANTITROMBINA : deficiencia antitrombina

domingo, 4 de julio de 2010

NORMA DE TUBERCULOSIS
LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA2-1993, PARA LA PREVENCION Y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS EN LA ATENCION PRIMARIA A LA SALUD. PREFACIO En la elaboración de la Norma Oficial Mexicana para la Prevención y Control de la Tuberculosis en la Atención Primaria a la Salud participaron las instituciones y entidades siguientes: - Secretaría de Salud . Dirección General de Medicina Preventiva . Dirección General de Epidemiología . Dirección General de Estadística, Informática y Evaluación . Dirección General de Servicios de Salud Pública en el Distrito Federal . Consejo Nacional de Vacunación . Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias . Hospital General de México . Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos . Dirección General de Fomento de la Salud - Sistema Nacional para el Desarrollo Integral de la Familia - Instituto Mexicano del Seguro Social . Jefatura de Servicios de Salud Pública . Coordinación General del Programa IMSS-Solidaridad - Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado - Petróleos Mexicanos . Gerencia de Servicios Médicos - Dirección General de Servicios de Salud del Departamento del Distrito Federal - Instituto Nacional Indigenista - Secretaría de la Defensa Nacional - Secretaría de Marina - Facultad de Medicina, UNAM - Escuela Superior de Medicina, IPN - Representación en México de OPS/OMS - Coordinación de los Institutos Nacionales de Salud - Comité Nacional de Lucha Contra la Tuberculosis - Laboratorios Lepetit de México, S.A. de C.V. INDICE 1. OBJETIVO Y CAMPO DE APLICACION 2. REFERENCIAS 3. DEFINICIONES Y ESPECIFICACION DE TERMINOS 4. ABREVIATURAS 5. CLASIFICACION 6. ACTIVIDADES 6.1 Medidas de prevención 6.2 Medidas de control 6.2.1 Identificación del caso 6.2.2 Tratamiento de la tuberculosis 6.2.3 Control y evaluación del tratamiento 6.2.4 Estudio de contactos 7. INFECCION POR VIH/SIDA Y TUBERCULOSIS 8. BIBLIOGRAFIA 9. CONCORDANCIA CON NORMAS INTERNACIONALES 10. OBSERVANCIA DE LA NORMA 11. VIGENCIA 1. Objetivo y campo de aplicación 1.1 Esta Norma tiene como objetivo uniformar los criterios, estrategias, actividades, procedimientos, y técnicas operativas del Sistema Nacional de Salud, en relación a las medidas preventivas y de control aplicables a la tuberculosis a nivel de la atención primaria de la salud. 1.2 Esta Norma es de observancia obligatoria para todo el personal de salud en los establecimientos para la atención médica del Sistema Nacional de Salud. 2. Referencias 2.1 Para la aplicación de esta Norma es necesario consultar: 2.1.1 Proyecto de Norma Oficial Mexicana NOM-010-SSA2-1993, Para la Prevención y Control de la Infección por Virus de la Inmunodeficiencia Humana. 1 2.2 Para la correcta aplicación de esta Norma es conveniente consultar las siguientes normas técnicas. 2 2.2.1 La Norma Técnica para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades Transmisibles. 2.2.2 La Norma Técnica para los Estudios Epidemiológicos de Campo. 2.2.3 La Norma Técnica para la Información Epidemiológica. 2.2.4 La Norma Técnica para la aplicación de las vacunas incluidas en el Programa Nacional de Vacunación. 3. Definiciones y especificación de términos Para los fines de esta Norma son aplicables los siguientes: 3.1 Tuberculosis: Enfermedad infecciosa generalmente crónica causada por las especies del género Mycobacterium, M. tuberculosis y M. bovis que se transmite del enfermo al sujeto sano por la inhalación de material infectante o a través de la ingestión de leche de vaca contaminada, respectivamente. 3.2 Tosedor: Toda persona que tiene tos con expectoración o hemoptisis y puede producir una muestra de esputo. 3.3 Abandono: La inasistencia continuada del caso de tuberculosis a la unidad de salud por 15 días después de la fecha de la última cita. 3.4 Baciloscopía de esputo negativa: La ausencia de bacilos ácido-alcohol resistentes en la lectura de 100 campos de frotis de la expectoración. 3.5 Baciloscopía de esputo positiva: La demostración de cinco o más bacilos ácido-alcohol resistentes en la lectura de 100 campos del frotis de la expectoración. 3.6 Caso confirmado: El enfermo cuyo diagnóstico de tuberculosis ha sido comprobado por baciloscopía, cultivo o histopatología. 3.7 Caso no confirmado: El enfermo en quien sintomatología, signos físicos y elementos auxiliares de diagnóstico determinan la existencia de tuberculosis, sin confirmación bacteriológica. 3.8 Caso de tuberculosis: El paciente en quien se establece el diagnóstico de la enfermedad clínicamente y se clasifica en confirmado y no confirmado por bacteriología o histopatología. 3.9 Caso nuevo: El enfermo en quien se establece y se notifica por primera vez el diagnóstico de tuberculosis. 3.10 Contacto: La persona que convive con un caso de tuberculosis. 3.11 Cultivo negativo: La ausencia de colonias de bacilos ácido-alcohol resistentes después de noventa días de observación. 3.12 Cultivo positivo: La demostración de colonias con características de Mycobacterium tuberculosis. 3.13 Curación: El caso de tuberculosis que ha terminado el tratamiento primario, desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en dos muestras mensuales tomadas en ocasiones sucesivas, así como el caso en el que al término de su tratamiento regular, desaparecieron los signos clínicos y no expectora. 3.14 Defunción por tuberculosis: La tuberculosis inicia la serie de acontecimientos que llevan a la muerte. 3.15 Drogosensibilidad: Resultado de la técnica de cultivo que permite detectar si el crecimiento del bacilo tuberculoso es inhibido por un medicamento. 3.16 Estudio de contactos: El examen de los convivientes del enfermo, en especial de aquellos que mantengan relación estrecha por tiempo prolongado. 3.17 Examen bacteriológico: La baciloscopía o el cultivo de la expectoración o de otros especímenes. 3.18 Fracaso: La persistencia a partir del 6o. mes de tratamiento regular, de bacilos en la expectoración o en otros especímenes en dos muestras mensuales sucesivas, confirmadas por cultivo. 3.19 Quimioprofilaxis primaria: La administración de isoniacida con objeto de prevenir la complicación de la primoinfección tuberculosa. 3.20 Quimioprofilaxis secundaria: La administración de isoniacida con objeto de prevenir la aparición de tuberculosis. 3.21 Reactor al PPD: La persona que presenta una induración intradérmica de 10 mm. o más a las 72 horas, en el sitio de la aplicación de 2 UT de PPD RT 23. 3.22 Recaída: La reaparición de bacilos en la expectoración o en otros especímenes, después de haber egresado del tratamiento por curación. 3.23 Retratamiento: El que se instituye por el médico especialista a un caso de tuberculosis multitratado, o en el que fracasó el tratamiento de corta duración. 3.24 Tratamiento autoadministrado: El que se aplica el paciente por sí mismo o vigilado por otra persona, utilizando los medicamentos que le entrega la unidad de salud. 3.25 Tratamiento primario: El que se instituye por primera vez a un caso de tuberculosis. 3.26 Tratamiento regular: Cuando el paciente cumple el 90% o más de las citas programadas para la administración de los medicamentos. 3.27 Tratamiento supervisado: El que se aplica en los establecimientos de salud proporcionado y vigilado por el personal que presta el servicio, garantizando la toma total de dosis del medicamento al enfermo tuberculoso. 3.28 Vacunado con BCG: La persona a quien se ha aplicado BCG y presenta una cicatriz atribuible a la vacuna en el sitio de la inoculación. 4. Abreviaturas.- Para efecto de esta Norma se utilizarán las abreviaturas siguientes: 4.1 OMS: Organización Mundial de la Salud 4.2 PPD: Derivado Proteico Purificado 4.3 BCG: Bacilo de Calmette y Guerin 4.4 VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana 4.5 SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida 4.6 CARG: Grupo de Coordinación, Asesoría y Revisión del Programa de Tuberculosis 4.7 IUATLD: Unión Internacional de Lucha Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias. 5. Clasificación De conformidad con la Clasificación Internacional de Enfermedades de la OMS, en su IX revisión, la tuberculosis se codifica de la manera siguiente: Infección tuberculosa primaria (010) Tuberculosis pulmonar (011) Otras tuberculosis del aparato respiratorio (012) Tuberculosis de las meninges y del sistema nervioso central (013) Tuberculosis de los intestinos, del peritoneo y de los ganglios mesentéricos (014) Tuberculosis de los huesos y de las articulaciones (015) Tuberculosis del aparato genitourinario (016) Tuberculosis de otros órganos (017) Tuberculosis miliar (018) Sólo se considerarán casos de tuberculosis, los codificados del 011 al 018. La tuberculosis pulmonar baciloscópicamente confirmada, es la fuente de infección más frecuente y constituye el objetivo fundamental de las actividades de detección, diagnóstico y tratamiento, para el control de la enfermedad. Todo caso de tuberculosis (códigos del 011 al 018) deberá ser registrado en los establecimientos para la atención médica por medio de su expediente clínico, la tarjeta de tratamiento y el registro local de casos y notificado de conformidad con las disposiciones técnicas aplicables en materia de vigilancia epidemiológica de las enfermedades transmisibles, de estudios epidemiológicos de campo y de información epidemiológica. 6. Actividades 6.1 Medidas de Prevención 6.1.1 La prevención general de la tuberculosis se llevará a cabo a través de acciones de educación para la salud y promoción de la participación social y comprenderá las medidas siguientes: a. Información a los diferentes sectores de la población respecto a la tuberculosis como problema de salud pública, así como de los recursos para el diagnóstico, tratamiento y la responsabilidad personal y social en el autocuidado de la salud. b. Promover la participación activa de la organización social, así como la integración y capacitación de grupos para que contribuyan en acciones de promoción para el mejoramiento de la nutrición, vivienda, prevención y control de la tuberculosis. 6.1.2 La prevención específica de la tuberculosis se llevará a cabo en personas en riesgo de contraer la enfermedad, mediante la vacunación con BCG y la quimioprofilaxis. 6.1.2.1 La aplicación de la vacuna BCG se llevará a cabo de acuerdo a las disposiciones siguientes: a. Indicaciones, administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras vacunas. b. Contraindicaciones: - Prematurez con peso inferior a 2 kg.; - SIDA y otras inmunodeficiencias; - Padecimientos febriles agudos graves; - Enfermedades anergizantes, y - Tratamiento con corticoides y otros inmunosupresores. 6.1.2.2 La quimioprofilaxis se administra a los contactos menores de 15 años asintomáticos no vacunados con BCG, de acuerdo con las indicaciones siguientes: a. Quimioprofilaxis primaria en los no reactores al PPD, b. Quimioprofilaxis secundaria en los reactores al PPD. El medicamento a usar en quimioprofilaxis es la isoniacida por vía oral durante seis meses, a dosis de 5 a 10 mg. por kilogramo de peso por día, en una toma, sin exceder de 300 mg. 6.2 Medidas de control El control de la tuberculosis comprenderá la identificación y diagnóstico oportuno, la atención y el tratamiento del paciente, así como el estudio de contactos y el registro del caso. 6.2.1 Identificación del caso 6.2.1.1 La búsqueda del caso se hace entre los consultantes que presentan tos y expectoración, sin importar el motivo de demanda, entre los contactos de un caso de tuberculosis y en grupos de alto riesgo. 6.2.1.2 La comprobación del caso de tuberculosis, se llevará a cabo mediante la baciloscopía o cuando se requiera, mediante el cultivo de tejidos, fluidos o secreciones de órganos de pacientes con manifestaciones clínicas, radiológicas y datos epidemiológicos compatibles con la enfermedad. De toda muestra de tejido u órgano de pacientes para examen histopatológico, además de someterse a este estudio, una fracción de ella deberá enviarse al servicio de bacteriología para la identificación de Mycobacterium, mediante cultivo. 6.2.1.3 La baciloscopía se realizará de acuerdo con las indicaciones siguientes: a. De manera sistemática en los tosedores consultantes y entre los contactos de 15 y más años de edad, en tres muestras sucesivas de esputo; b. En quienes clínica o radiológicamente se sospeche tuberculosis independientemente de la edad, en tres a seis muestras sucesivas; c. En el control del tratamiento antituberculoso con una muestra cada mes y dos muestras en días sucesivos al terminar el tratamiento, y d. Cuando el paciente dado de alta por curación regrese al servicio con tos productiva. 6.2.1.4 El cultivo se realizará de acuerdo con las indicaciones siguientes: a. Para monitoreo de la drogosensibilidad primaria. b. Para el diagnóstico en caso de sospecha clínica o radiológica, con resultado negativo de seis baciloscopías; c. Para confirmar el resultado del tratamiento, y d. Para investigaciones epidemiológicas, terapéuticas y bacteriológicas. 6.2.1.5 El diagnóstico de un caso de tuberculosis no comprobado por bacteriología o por estudio histopatológico, se establecerá mediante el estudio clínico que comprenderá el examen radiológico, inmunológico con PPD y datos epidemiológicos compatibles con la enfermedad. 6.2.1.6 Se realizará estudio radiológico para precisar la localización y la extensión de las lesiones cuando el servicio disponga del recurso. 6.2.1.7 La prueba tuberculínica con la aplicación de PPD, se llevará a cabo de acuerdo a las especificaciones siguientes: a. Indicaciones: - Estudio de contactos menores de 15 años; - Apoyo al diagnóstico diferencial de tuberculosis, y - Estudios epidemiológicos. b. Dosis, administración e interpretación: - Un décimo de mililitro equivalente a 2 UT de PPD RT-23 o 5 UT de PPD-S, por vía intradérmica en la cara externa del antebrazo izquierdo; - Lectura a las 72 horas expresada siempre en milímetros del diámetro de la induración, e - Induración de 10 milímetros o más indica reactor en la población general, en los pacientes VIH positivos o con SIDA, se considera reactor al que presenta una induración de 5 o más milímetros. 6.2.2 Tratamiento de la tuberculosis 6.2.2.1 El tratamiento de la tuberculosis se administra por el personal de salud y se distingue en primario, y retratamiento y se emplea en cualquier localización de la enfermedad. El tratamiento primario debe ser supervisado y sólo excepcionalmente autoadministrado, ya que la supervisión del tratamiento es el único procedimiento que ofrece completa seguridad respecto a la toma de los medicamentos. 6.2.2.2 Los medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la tuberculosis son: Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y Etambutol, cuyas presentaciones, dosis y reacciones adversas se señalan en la tabla 1. TABLA 1 MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSOS DOSIS PARA: NIÑO ADULTO MEDICAMENTOS PRESENTACION MG./KG.PESO DIARIO INTERMITENTE a REACCIONES ADVERSAS Isoniacida Comp.100 mg 5-10 mg 300 mg 600-800 mg Neuropatía periférica Hepatitis Rifampicina Cap. 300 mg 10-20 mg 600 mg 600 mg Hepatitis Jarabe 100 mg Hipersensibilidad x 5 ml Pirazinamida Comp.500 mg 20-30 mg 1.5-2 g 2.5 g Gota b Hepatitis Estreptomicina Fco.Amp.1 g 15-20 mg 1 g 1 g Vértigo c Hipoacusia d Dermatosis Etambutol e Comp.200-400 mg --- 1200 2400 mg Alteración de la visión a 2 a 3 veces por semana según la tabla de referencia. b Enfermos de menos de 50 kg. de peso, 1.5 gr. por día. c Enfermos mayores de 50 años, mitad de la dosis. d No utilizarlo durante el embarazo. e No usarlo en niños. 6.2.2.3 El tratamiento primario de la tuberculosis es el que se instituye a un paciente que nunca ha recibido tratamiento, de acuerdo a las especificaciones siguientes: a. Para un adulto de 50 kg o más se llevará a cabo con el esquema de tratamiento primario de corta duración durante 25 semanas o hasta completar 90 dosis, con drogas separadas o a base de una combinación fija, como se indica en la tabla 2. TABLA 2 TRATAMIENTO PRIMARIO SUPERVISADO Fase intensiva: Diaria de lunes a sábado hasta completar 60 dosis Administración en una toma. Medicamentos separados Combinación fija Administrar 4 grageas juntas Isoniacida 300 mg. 75 mg. Rifampicina 600 mg. 150 mg. Pirazinamida 1.5 a 2 g. 400 mg. Fase de sostén: Intermitente dos veces por semana, lunes y jueves o martes y viernes, hasta completar 30 dosis. Administración en una toma. Medicamentos separados Combinación fija Administrar 4 cápsulas juntas Isoniacida 800 mg. 200 mg. Rifampicina 600 mg. 150 mg. b. En el caso de tuberculosis miliar o meníngea, agregar estreptomicina en la fase intensiva a razón de 1 gramo diario excepto los domingos (60 dosis); c. En pacientes con menos de 50 kg de peso, ajustar la dosis por kilogramo de peso corporal de acuerdo al inciso 6.2.2.2., con medicamentos separados. 6.2.2.4 Ante la imposibilidad de que el enfermo acuda a recibir sus medicamentos en algún establecimiento para la atención médica, el tratamiento primario de corta duración excepcionalmente podrá ser autoadministrado ajustándose a las especificaciones siguientes a. Deberá mantener el esquema primario a base de combinación fija de medicamentos, b. La entrega de medicamentos deberá efectuarse cada semana o excepcionalmente cada quincena, y c. Deberá entrenarse a un familiar o persona de la comunidad para vigilar la administración regular del tratamiento por parte del enfermo. 6.2.2.5 Los enfermos que hayan abandonado el tratamiento primario supervisado o autoadministrado recibirán tratamiento supervisado de corta duración. Los enfermos que hayan recaído de un tratamiento primario supervisado o aquéllos en los que éste haya fracasado, serán referidos al 2o. nivel, en donde el médico especialista instituirá el retratamiento. 6.2.3 Control y evaluación del tratamiento 6.2.3.1 El control y la evaluación del resultado del tratamiento se llevará a cabo cada mes o antes, cuando la evolución del enfermo lo requiera, de la manera siguiente: a. Control - Clínico: Revisión del estado general del enfermo y evolución de los síntomas, y verificación del cumplimiento en la administración de los medicamentos. - Baciloscópico: Será favorable cuando la baciloscopía sea negativa desde el tercer mes de tratamiento o antes, y desfavorable, cuando persista positiva hasta el sexto mes, considerándola como fracaso del tratamiento. - Radiológico: Se efectuará cuando exista el recurso, como estudio complementario, La curación del enfermo ocurre muy frecuentemente con persistencia de lesiones radiológicas cicatriciales, sin bacilos tuberculosos en el esputo. b. Evaluación: Al término del tratamiento podrá considerarse el caso como curado o como fracaso. - Curado: Caso que cumplió su tratamiento regular, desaparecen los signos clínicos y tiene baciloscopía negativa en dos muestras tomadas en ocasiones sucesivas, o desaparecieron los signos clínicos y no expectora. - Fracaso: Cuando el enfermo persiste positivo con confirmación por cultivo a partir del sexto mes de tratamiento. 6.2.4 Estudio de contactos 6.2.4.1 El estudio de contactos deberá realizarse de conformidad con los siguientes lineamientos: a. Inmediatamente después del conocimiento del caso de tuberculosis confirmado bacteriológicamente, y b. Será necesario repetir el examen entre los contactos que presenten síntomas sugerentes de tuberculosis en el transcurso del tratamiento del enfermo. 6.2.4.2. El estudio de contactos de los casos de tuberculosis comprenderá los exámenes siguientes: a. Clínico; b. Inmunológico (PPD) a los menores de 15 años no vacunados con BCG; c. Bacteriológico, en caso de presentar síntomas, d. Radiológico si existen los recursos necesarios y se considera útil. 6.2.4.3 El manejo de los contactos deberá realizarse de acuerdo a los incisos 6.1.1 a 6.2.2 de esta misma Norma. 7. Infección por VIH/SIDA y tuberculosis 7.1 Diagnóstico de tuberculosis 7.1.1 En toda persona con serología positiva, o con diagnóstico de SIDA que presente tos y expectoración se indicará estudio de baciloscopía y cultivo para descartar la presencia de tuberculosis, de acuerdo con el inciso 6.2.1 de esta misma Norma. 7.1.2 En caso de sospecha de tuberculosis extrapulmonar, se referirá a los pacientes al médico especialista para su estudio y manejo. 7.2 Tratamiento 7.2.1 En caso de que se confirme el diagnóstico de tuberculosis, el enfermo se referirá al segundo nivel de atención, para su manejo por el médico especialista. 8. Bibliografía 1. Organización Panamericana de la Salud: Manual sobre métodos y procedimientos para los programas integrados. Publicación Científica No. 498, 1987. 2. Secretaría de Salud: Manual de normas y procedimientos para la prevención y control de la tuberculosis, 1992. 3. Secretaría de Salud: Programa de prevención y control de la tuberculosis, 1987. 4. Sistema Nacional de Salud: Manual de procedimientos - Programa Nacional de Inmunizaciones, 1988. 5. Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud: III Seminario Regional sobre Tuberculosis: Quimioterapia. Pub. Cient. 418, 1981. 6. Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial de la Salud: IV Seminario Regional sobre Tuberculosis. Pub. Cient. 511, 1988. 7. World Health Organization: Tuberculosis control as an integral part of primary health care, Geneva, 1988. 8. Pío, A.: El futuro de la lucha antituberculosa. Problemas y perspectivas. Bol. OPS 96 (2), 1984. 9. Miller, J. W.: La historia natural de la tuberculosis primaria. WHO/TB 84. 144 Ginebra, 1987. 10. Farga, V: Tuberculosis, Pub. Tec. Mediterráneo Ltda.,1989. 11. Consejo Nacional de Vacunación: Programa de Vacunación Universal. Manual del Vacunador, S/F. 12. Toman, K.: Tuberculosis. Detección de Casos y Quimioterapia. Publicación Científica No. 392. Organización Panamericana de la Salud, 1980. 13. Unión Internacional de Lucha Contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias: Guía técnica para el diagnóstico de la tuberculosis por microscopía directa. Bol. UICT. Suplemento No. 2, 1978. 14. Secretaría de Salud: Manual de técnicas y procedimientos de laboratorio en tuberculosis, 1985. 15. Secretaría de Salud: Tratamiento de la Tuberculosis. Guía para el médico general, 1989. 16. Chaulet, P: La quimioterapia de la tuberculosis en 1983. Bol. UICT 58, marzo 1983. 17. Slutkin, G. y Cols: Efectos de la epidemia del SIDA sobre el problema de la tuberculosis en los programas antituberculosos; prioridades para el control y la investigación OPS/HPM/TUB, 1985. 18. Secretaría de Salubridad y Asistencia: Programa Nacional de Control de la Tuberculosis, 1983. 19. Organización Panamericana de la Salud: Asociación VIH y tuberculosis. Guía técnica, Washington, D.C., noviembre de 1992. 20. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos; Manual de Técnicas y Procedimientos de Laboratorio en Tuberculosis. Publicación Técnica No. 20. 1992. 21. Murray CJL, Styblo K, Rouillon A. Tuberculosis in developing countries: burden, intervention and cost. Bull Int Union Tuberc Lug Dis 1990; 65: 6-24. 22. Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias: Guía de la tuberculosis para los países de alta prevalencia, 1993. 23. García M. L., Valdespino J. L., Blancarte L., Loo E., Salcedo R. A., Magis C. Tb and HIV/AIDS trends in Mexico (Abs. No. 794) En: Abstracts of IX th International Conference on AIDS/IV th STD World Congress Berlin, Germany. June 7-11, 1993. 24. Secretaría de Salud: Manual para la vigilancia epidemiológica de la tuberculosis, 1992. 9. Concordancia con normas internacionales Esta Norma Oficial Mexicana tiene concordancia con los lineamientos y recomendaciones emitidos por la OMS, OPS, CARG, IUATLD. 10. Observancia de la Norma La vigilancia de su aplicación corresponde a la Secretaría de Salud y a los gobiernos de las entidades federativas en el ámbito de sus respectivas competencias. 11. Vigencia La presente Norma Oficial Mexicana entrará en vigor a partir del día siguiente de su publicación en el Diario Oficial de la Federación. México, D. F., a 29 de noviembre de 1994.- El Director General de Medicina Preventiva, José Rodríguez Domínguez.- Rúbrica
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Periodo de inducción: Tiempo desde que se entra en contacto con las causas componentes de la enfermedad hasta el comienzo de la misma. *Sería el tiempo que transcurre entre que el sujeto está expuesto a la radiación solar hasta que esta provoca en el alteraciones celulares irreparables. Periodo de latencia: Tiempo que transcurre entre el comienzo de la enfermedad y la aparición de los primeros signos y síntomas de la misma. *Tiempo desde las alteraciones celulares producidas hasta la expresión de lesiones. (nevus de bordes irregulares, de tamaño elevado, lesiones que pican, manchas no homogéneas y abultadas…) Periodo de expresión: Tiempo que va desde la aparición de los primeros signos y síntomas hasta el desenlace de la enfermedad. *Tiempo que transcurre desde que el paciente descubre alteraciones/ lesiones en su piel, es diagnosticado y tratado en su caso. Hasta que cura o fallece de la enfermedad. Medidas de prevención Primaria, secundaria y terciaria: *Prevención Primaria: Encaminadas a evitar que se produzca la interacción entre las causas componentes y el individuo: -Programas de SOL SANO (en Aragón). Que informan a la población de las ventajas de una buena protección y los riesgos de no efectuarla. -Programas en colegios para crear buenos hábitos de exposición en los más pequeños y en los jóvenes (uso de gorras/ camisetas y fotoprotectores) -Información a las madres para que protejan correctamente del sol a sus bebés. -Información ala población sobre las cabinas ultravioletas. *Prevención secundaria: Su misión es la detección precoz de los casos. Son medidas que se toman en el periodo subclínico de la enfermedad. (periodo que transcurre entre el comienzo de la enfermedad y la aparición de los primeros signos y síntomas) -Autocontrol de los nevus y/o lesiones de los individuos. Bien en campañas puntuales o bien desde los puntos de atención primaria. (identificando a los pacientes en riesgo de cada cupo y enseñándoles a realizarse auto-chequeos). De este modo se realiza seguimiento de los pacientes en riesgo, se detectan rápidamente las alteraciones y se deriva al paciente al especialista. Se obtiene así una gestión óptima de los recursos y un control seguro de los usuarios. -Reserción de nevus y/ lesiones sospechosos y analítica de las mismos. *Prevención terciaria: Aquellas medidas que se toman en el periodo clínico de la enfermedad. (Desde la aparición de los primeros signos y síntomas hasta el desenlace de la misma). Y están encaminadas a mejorar la calidad de vida del paciente. -Extirpación de las lesiones diagnosticadas, quimio o radio terapia. -En caso de que el individuo cure, deberá ser sometido a un seguimiento exhaustivo, ya que tiene mayor riesgo de volver a desarrollar un tumor de este tipo que uno sano.

sábado, 3 de julio de 2010

8.- FARMACOS INDICADOS EN PATOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO  ESPECTORANTES  ANTITUSIGENOS  MUCOLITICOS  DESCONGESTIONANTES  BRONCODILATORES EXPECTORANTES El aire que respiramos es conducido al interior de nuestro cuerpo a través de la vía área, la cual se divide en superior e inferior; la primera abarca desde la nariz hasta la tráquea, en tanto que la segunda inicia a partir de esta última estructura y termina en los bronquios correspondientes a cada uno de los pulmones, mismos que forman los bronquiolos y terminan en especie de racimos de miles de bolsitas conocidas como alvéolos. En estas estructuras es donde los glóbulos rojos (células sanguíneas) liberan el dióxido de carbono e introducen el oxígeno en la sangre para que sea distribuido por todo el cuerpo. En dichas zonas es normal que se forme moco o flema, pues su función es lubricar la mucosa de los bronquios, humedecer el aire aspirado, permitir que el pulmón se estire o distienda para que la respiración se efectúe de manera adecuada, desechar partículas extrañas y defender al organismo de las mismas. Ahora bien, cuando las paredes de los bronquios se irritan e inflaman se genera excesiva cantidad de flema, lo que puede deberse a causas agudas (ocasionan daño inmediato) o crónicas (originan la afección gradualmente); entre las primeras se encuentran aspiración a cualquier tipo de humo, detergentes, desodorantes ambientales, pinturas, pesticidas o pegamentos, asimismo, en esta categoría se ubican alergias e infecciones en vías respiratorias (asma, bronquitis, neumonía, faringitis, laringitis y gripe). La segunda categoría incluye enfisema (destruye las paredes de alvéolos o sacos aéreos, lo que deteriora la función respiratoria), tuberculosis (infección ocasionada por la bacteria Micobacteryum tuberculosis que normalmente afecta a los pulmones), así como bronquiectasia (afección congénita que ocasiona destrucción de las paredes de los bronquios) o cáncer pulmonar (formación de tumores malignos en las células de los pulmones). Cuando se presenta alguno de los problemas anteriores, las flemas almacenadas obstruyen las vías respiratorias, dificultan la respiración y generan tos, ante lo cual puede recurrirse a algún expectorante, medicamento que permite la expulsión de la mucosidad al toser y ayuda a reducir la inflamación en bronquios. El mecanismo de acción del producto citado consiste en estimular el movimiento de los cilios (capilares o fino vello que cubre la superficie de las vías respiratorias), lo cual impulsa a las flemas hacia la faringe para que puedan ser eliminadas por la boca. Cabe destacar que la mayoría de los expectorantes incluyen en su formulación sustancias mucolíticas, es decir, aquellas que disminuyen la viscosidad de las secreciones facilitando su expulsión. Molesta tos La tos es un síntoma ocasionado por alergias o las enfermedades respiratorias antes descritas, molestia que viene acompañada de inflamación y formación de flemas. Por otro lado, es importante saber que dicha afección puede presentarse de distintas formas, las cuales incluyen: •Tos aguda. Se caracteriza por durar entre 3 y 7 días, y suele ser manifestación de gripe, resfriado, introducción de un cuerpo extraño al organismo e inhalación de humo y sustancias irritantes. •Tos crónica. Se prolonga por varias semanas y, en algunos casos, puede durar meses, lo cual obedece a padecimientos más severos, como asma, sinusitis, tos ferina, bronquitis, bronconeumonía, neumonía, alergias, cáncer de pulmón y enfisema pulmonar, entre otros. •Tos con flemas. También se le conoce como tos productiva, y se caracteriza por ocasionar secreciones viscosas color blanco, verde, amarillo o grisáceo, lo cual llega a resultar benéfico en ciertos casos, ya que agiliza la curación del paciente. •Tos seca. Mediante ella no se elimina ninguna sustancia nociva para el organismo y sólo ocasiona irritación de garganta. •Tos crupal. Principalmente afecta a niños de entre 3 meses y 5 años de edad, y causa dificultad para respirar debido a que garganta, tráquea y cuerdas vocales se inflaman considerablemente. Tratamientos En la actualidad existen diversas fórmulas que facilitan la expulsión de flemas, tanto para adultos como para niños, mismas que la industria farmacéutica ofrece en distintas presentaciones, como jarabes, grageas, caramelos, cápsulas, tabletas o perlas; muchos de los expectorantes son de venta libre, de fácil administración y, los de forma fluida, con agradable sabor para que principalmente los niños los ingieran sin dificultad. Tales medicamentos se clasifican de la siguiente manera: •Acción directa. Refrescan las vías respiratorias, disminuyen la irritación en garganta y facilitan la expulsión de flemas; en esta categoría se encuentran bálsamos y esencias, como tolú, eucaliptol, gomenol y extracto de pino. •Acción refleja. Estimulan las glándulas mucosas bronquiales y aumentan la producción de líquido en el tracto respiratorio para fluidificar las secreciones espesas; ejemplos de ellos son cloruro amónico, guaifenesina, guayacolato de glicerilo, difenhidramina, bromhexina y ambroxol. Para la tos seca hay medicamentos que proporcionan alivio a la irritación de la garganta, que es la causa principal de este tipo de tos; no obstante, cuando se padezca en cualquiera de sus diferentes tipos es fundamental seguir algunas recomendaciones: •Ingerir gran cantidad de líquidos (2 a 3 litros al día o más) ayuda a restablecer el equilibrio de sales y minerales del organismo, que se altera por la pérdida de líquidos que se presenta a causa de las secreciones. •Evitar cambios bruscos de temperatura impide la aparición de infecciones adicionales, por ejemplo, neumonía. •Guardar reposo previene accesos de tos y permite recuperar la energía para hacer frente al padecimiento que se sufre. Considere que la tos no es una enfermedad, sino una defensa del organismo que -si persiste por más de siete días o se acompaña de dolor en pecho o espalda y secreciones con sangre- es necesario consultar al otorrinolaringólogo (especialista en nariz, garganta y oídos) de inmediato. Tipos de expectorantes Ambroxol Bromhexina Carboximetilcisteína Acetilcisteína Cloruro de amonio Guaifenesina Guayacol DESCONGESTIVOS NASALES Las fosas nasales están cubiertas por una mucosa provista de múltiples vasos sanguíneos, cuya actividad circulatoria facilita el calentamiento del aire que se inhala para que llegue a los pulmones a temperatura adecuada. Cuando dichos conductos de la nariz sufren algún daño, se incrementa la secreción de moco (regularmente transparente y líquido), hay dilatación (aumento en el tamaño) en capilares e inflamación en las paredes nasales, cuadro que se conoce como congestión, el cual genera dificultad y molestia al respirar. Lo anterior suele ocurrir como respuesta a los siguientes padecimientos: Bronconeumonía. Infección causada por una bacteria, de inicio violento y repentino, que produce inflamación en pulmones y bronquios (conductos por los que entra el aire). Bronquitis. Padecimiento generado por un virus o bacteria que se extiende a los bronquios y los inflama. Llega a ser muy similar al catarro común, produciendo tos con flemas amarillas. Faringitis. Infección de garganta o faringe, parte posterior de la boca que conduce los alimentos al esófago, regularmente originada por virus y bacterias. Gripe. Enfermedad infecciosa que afecta vías respiratorias y garganta causada por diversos tipos de virus; es mucho más intensa que el resfriado y suele ocasionar escurrimiento y congestión nasal, tos, dolor de garganta, estornudos, fiebre y/o dolor en las articulaciones. Inhalación de irritantes. Al aspirar sustancias como thiner, éter, humo de cigarro, cloro, esmaltes o pinturas las fosas nasales se irritan e inflaman, lo que irremediablemente genera obstrucción y dificultad para respirar. Laringitis. Inflamación de la laringe, órgano de las vías respiratorias donde se produce la voz, ubicado entre la faringe (tubo muscular que se localiza en la parte posterior de la boca) y la tráquea. Resfriado. Infección en vías respiratorias ocasionada por diferentes y numerosos virus, cuyos síntomas incluyen congestión nasal, estornudos, fiebre, cansancio y secreción acuosa (líquida) e incolora durante los primeros días, misma que después se torna espesa, opaca y de color amarillo verdoso. Rinitis alérgica. Reacción negativa y exagerada del sistema inmunológico (aquel que nos defiende de las agresiones externas) cuando se inhalan elementos a los que erróneamente reconoce como peligrosos. Lo anterior genera la liberación de histamina, sustancia responsable de la congestión y escurrimiento nasal. Sinusitis. Padecimiento que genera inflamación y obstrucción en los senos paranasales (cavidades huecas que tenemos dentro de los huesos de la mejilla y que se encuentran situadas alrededor y detrás de la nariz) debido a infección por bacterias y virus. Este trastorno disminuye la circulación sanguínea en las paredes nasales y la cantidad de aire inhalado, lo que favorece todavía más el desarrollo de gérmenes. Cuando se sufre congestión en nariz resulta conveniente recurrir a algún descongestivo nasal, medicamento que tiene la propiedad de contraer o reducir el diámetro de los vasos sanguíneos de las fosas nasales para aliviar el malestar y favorecer el mecanismo respiratorio Hay productos que se aplican directamente en la nariz, los cuales se encuentran en forma de gotas, aerosoles y soluciones, Oximetazolina. Fármaco que al ser aplicado en la pared nasal inmediatamente contrae (reduce) los vasos sanguíneos de las paredes nasales, lo que estabiliza el flujo de sangre y facilita la respiración. Nafazolina. Aplicado sobre la mucosa nasal estimula rápidamente a los receptores alfa-adrenérgicos, responsables de la disminución del tamaño de los vasos sanguíneos que irrigan el recubrimiento de las fosas de la nariz. Los descongestivos que se administran vía oral ayudan a combatir la obstrucción, no obstante, su acción es más lenta; entre estos productos se agrupan: Pseudoefedrina. Alivia la congestión nasal y los síntomas que la acompañan, como estornudos, dificultad para respirar y dolor de cabeza; la mejoría de estas molestias se observa después de 30 minutos de haberse administrado el medicamento. Fenilefrina. Descongestiona las vías respiratorias gracias a que ayuda a que los vasos sanguíneos se estrechen

Mucolíticos Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación. La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos. Mecanismo de acción y clasificación Los mucolíticos actúan por: ­- Disminución de la tensión superficial. ­- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular. ­- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular. Los agentes mucolíticos se pueden clasificar en los siguientes grupos: -­ Enzimas: tripsina, dornasa. ­- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA, letosteína, citiolona. ­- Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y ambroxol. ­- Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol. Con algunos de estos medicamentos se ha puesto de manifiesto una actividad in vitro que no se ha podido demostrar in vivo. Junto a estudios que han mostrado mejorías clínicas y de los parámetros de la viscoelasticidad, existen otros que no han demostrado beneficio alguno. Bromhexina, ambroxol y N-acetilcisteína son los mucolíticos que presentan mayor eficacia, así como el mercaptoetan-sulfonato sódico (MESNA) cuando es aplicado in situ (tabla I). Enzimas La tripsina hidroliza los enlaces peptídicos de las mucoproteínas. Por sus propiedades fibrinolíticas también se utiliza para fluidificar la secreción fibrinosa. Se administra en aerosol, 1-3 sesiones de 25.000-125.000 U/sesión, en 5 ml de suero fisiológico. La dornasa alfa es la desoxirribonucleasa I humana de carácter recombinante obtenida por ingeniería genética, y se emplea exclusivamente en el tratamiento de la fibrosis quística, en la que el moco es muy rico en ADN por la masiva infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias afectadas. Esta enzima rompe el ADN producido por los neutrófilos, reduciendo así en forma dosisdependiente la elasticidad y adhesividad del esputo. Para ello es imprescindible administrarla en aerosol. Las modificaciones reológicas que provoca originan una mayor facilidad para aclarar el esputo. Puesto que los antibióticos aminoglucósidos que normalmente se emplean para tratar las infecciones de la fibrosis quística (mucoviscidosis) se fijan a los glucopéptidos de la mucina y a las fracciones del esputo que contienen ADN, la existencia de la dornasa puede facilitar la acción bactericida de estos antibióticos. La dornasa mejora la función pulmonar de los pacientes con una enfermedad ligera o moderada y con una capacidad vital forzada (CVF) >= 40%, pero su efecto es escaso o nulo cuando la CVF es <>

LOS BRONCODILATADORES Los bronquios son la continuación de la parte conductora del aireque van desde la tráquea hasta los alveolos. Se ramifica en dos bronquios principales, uno derecho y otro izquierdo. Aparecen los bronquios lobares primarios (3 en el pulmón derecho y 2 en el izquierdo). A continuación vienen los bronquios secundarios y el terciario y finalmente los respiratorios los cuales acaban en los sacos alveolares, lugar donde se realiza la respiración o intercambio gaseoso entre la sangre y el aire inspirado. Los bronquios son inervados por el parasimpático, que cuando es estimulado provoca broncoconstricción (cierra las vías). Los bronquios cumplen también una función motora. Cuando se inspira, el árbol bronquial se ensancha y alarga, lo que facilita la circulación del aire hacia los alvéolos. Se preocupan de colaborar con la acción de los cilios que se encuentran en la mucosa para evitar que entren partículas extrañas a tus pulmones, todo esto mediante un movimiento de las paredes bronquiales. Se ramifican en conductos más pequeños denominados "bronquiolos", se conocen con el nombre de vías aéreas. Los bronquios son demasiado sensibles, o reaccionan en forma exagerada, a determinados factores, como el ejercicio, el polvo o el humo del cigarrillo. Esto hace que los músculos que rodean los bronquios se contraigan. La combinación de la inflamación y la contracción de los músculos estrechan las vías aéreas y dificulta la respiración. Músculo liso bronquial La proteína quinasa C (PKC) está involucrada en la contracción mantenida del músculo liso bronquial in vitro, y puede por tanto ser de particular importancia en pacientes con asma crónica. El incremento del engrosamiento del músculo liso de las vías aéreas es otra característica llamativa en algunos pacientes con asma, y puede tener lugar tanto en las partes proximales como distales de las vías aéreas. Mecanismos de contracción El mecanismo de contracción del musculo liso bronquial se da por un aumento de producciónde mediadores inflamatorias como histamina, leucotrienos D4 [LTD4], bradiquinina, taquiquinina, prostaglandina y tromboxano activa la proteína quinasa C (PKC) está involucrada en la contracción mantenida del músculo liso bronquial in vitro,2. Estos cuales producen un edema en la membrana alveolar que resulta de una hiperactividad bronquial estando implicado el mecanismo de la inflamación en donde da un aumento de producción y secreción bronquial causando broncoconstricción. Bronco constricción La parte "bronco" se refiere a los tubos bronquiales que se ramifican desde la tráquea hacia los pulmones. "Constricción" se refiere a la contracción de los músculos que envuelven las vías respiratorias. La broncoconstricción afecta las vías aéreas de los pulmones. Durante una broncoconstricción, los músculos que rodean las vías aéreas se contraen y se tensan lo cual bloquea el flujo de aire y dificulta la respiración. Las personas con asma presentan broncoconstricción, pero los medicamentos para el asma ayudan a relajar los músculos de las vías aéreas y facilitan la respiración. Junto con la inflamación de las vías aéreas, es responsable de la aparición de síntomas, tales como tos, sibilancias y falta de aire. Fármacos de Acción Fundamentalmente Broncodilatadora: Los fármacos broncodilatadores, son capaces de relajar el músculo liso de las vías aéreas. Su uso clínico se basa en los supuestos de que en la patología a tratar el componente motor o broncoconstricción tiene un papel significativo y de que este fenómeno es de naturaleza reversible e influenciable por fármacos relajantes. Se cuenta con tres grupos de fármacos de acción fundamentalmente broncodilatadora: los agonistas del receptor Beta2 adrenérgico, los antagonistas del receptor colinérgico muscarinicos y los antagonistas del receptor de adenosina.

-Betamiméticos: Existen betamiméticos de corta duración (salbutamol y terbutalina), cuyo efecto es casi inmediato tras su administración y se mantiene aproximadamente 6 horas. Son potentes broncodilatadores de elección en las crisis de asma. También existen de larga duración, de efecto más lento que se mantiene aproximadamente 12 horas (salmeterol). Actualmente, disponemos de otro betamimético de acción prolongada pero de inicio más rápido (formoterol). Ambos son útiles en el control mantenido del asma moderado y grave. Tienen diferentes formas de presentación, aunque la vía de elección es la inhalada. Sus efectos secundarios más relevantes son temblor, palpitaciones, nerviosismo e insomnio. Si esto ocurre debe informar a su especialista que le indicará la actitud a seguir. -Metilxantinas (Teofilina): Son fármacos broncodilatadores orales o parenterales cuyo efecto es complementario al de los antiinflamatorios y otros broncodilatadores. Su uso actual está restringido sólo al asma grave de mal control (siempre tras prescripción de un especialista). Sus efectos secundarios son numerosos y es necesario realizar controles periódicos de sus niveles en sangre por la posibilidad de intoxicación. -Anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio): Fármacos inhalados de acción broncodilatadora menos potente que la de los betamiméticos. Su uso es frecuente en el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Sin embargo, en el asma su indicación queda limitada a casos aislados como tratamiento complementario, sobre todo, en pacientes con enfermedad cardiovascular concomitante y/o que no toleran los betamiméticos. ANTITUSÍGENOS La tos es un mecanismo de defensa mediante el cual eliminamos sustancias irritantes de las vías respiratorias. Sólo se debe eliminar en frecuencias muy importantes. Los antitusígenos no se deben usar en la tos productiva (cuando hay un aumento de las secreciones bronquiales ayuda a extraerla). -Antitusígenos a nivel del SNC: · Derivados de opiáceos à son derivados de la morfina, concretamente aquellos que se usan como antitusígenos son la CODEÍNA (metilmorfina) y la HIDROCODONA. Se usan estos compuestos porque tienen acciones depresoras a nivel del SNC menos importantes que otros componentes. Como efectos indeseables disminuyen el tránsito gastrointestinal muchísimo. · Derivados NO narcóticos à DEXTROMETORFANO y BUTORFANOL (es el más potente y el más usado en veterinaria). No tienen efectos depresores sobre el SNC. Actúan de forma más selectiva sobre el centro de la tos. Además, no dan disminución del peristaltismo gastrointestinal. -Antitusígenos a nivel periférico: pueden eliminar sustancias responsables de la tos. § Sustancias mucolíticas à disminuyen la viscosidad de las secreciones. Sobretodo se puede hacer hidratando con humidificadores, ingestión de muchos líquidos, administración de soluciones salinas, N-acetilcisteína (rompe los puentes disulfuros a nivel de las mucoproteínas y tiene efecto mucolítico y es muy eficaz para eliminar los radicales libres responsables de muchas alteraciones celulares). § Expectorantes à aumentan las secreciones, son más fluidas y pueden eliminarse más fácilmente. Ej: Yoduro de potasio.